С наступлением лета птицево­дов ждут новые испытания: повыше­ние температуры внешней среды влечет за собой потребность в нейтрализации негативного влияния теплового стресса на цыплят-бройлеров, ремонтный молодняк и взрослое поголовье родительского стада и то­варной несушки.

Тепловой стресс вызывает по­веденческие, физиологические и им­мунологические изменения в орга­низме птицы, что отрицательно ска­зывается на ее продуктивности, включая рост, репродукцию, конвер­сию корма и здоровье. Наконец, рез­кий температурный скачок может привести к падежу птицы. Так, в 2006 г. волна жаркой погоды в США и Канаде привела к падежу более 700 тыс. голов птицы только в одном штате Калифорния. В результате неминуемы значительные финансо­вые потери: подсчитано, что тепло­вой стресс обходится животновод­ству США в 1,69 — 2,36 млрд долла­ров в год, причем 128 — 165 млн дол­ларов из этой суммы приходится на птицеводство.

Тяжесть проявлений теплового стресса во многом зависит от других факторов — как средовых, так и внут­ренних, включая вид и породу птицы, ее возраст и физиологическое состояние организма (первые дни жизни, пик продуктивности и др.), систему содержания птицы (клеточ­ная или напольная), плотность по­садки, микроклимат птицеводче­ского помещения — температура, влажность, тип вентиляции (ско­рость движения воздуха), состав ра­циона и т. д.

Для разработки эффек­тивных мер предупреждения тепло­вого стресса и снижения отрицатель­ных последствий его воздействия необходимо понять физиологиче­ские механизмы терморегуляции у птицы и протекающие в ее организме молекулярные адаптационные меха­низмы, позволяющие приспосо­биться к изменению условий внеш­ней среды и выйти с минимальными потерями из данной ситуации.

Це­лью настоящей работы является обобщение современных представ­лений о тепловом стрессе в птице­водстве.

Терморегуляция — это способ­ность теплокровного животного под­держивать стабильную температуру тела, которая у птицы составляет 40,5—42°C. Для поддержания дан­ной температуры птица, как и другие животные, использует метаболиче­скую энергию корма. С точки зрения химии можно отметить, что повыше­ние температуры на 10°С удваивает скорость химических реакций, вме­сте с тем биохимические реакции живого организма протекают в опти­мальных температурных условиях. При этом все ферменты в организме имеют узкий оптимум pH, что под­черкивает важность поддержания кислотно-щелочного и электролит­ного баланса в организме. Следова­тельно, когда цыплята или взрослые куры подвергаются тепловому стрессу, они должны или снизить вы­деление тепла в результате метабо­лических процессов, или усилить вы­деление тепла из тела. В условиях теплового стресса птица задействует различные физиологические и пове­денческие механизмы для усиления потерь тепла и сведения к минимуму повышения температуры за счет окружающей среды. Примеры пове­денческой терморегуляции можно обнаружить при наблюдении за пти­цей, страдающей от перегрева: она начинает часто дышать, поднимает крылья или зарывается в подстилку.

По сравнению с другими ви­дами животных, птицы более чув­ствительны к тепловому стрессу, по­скольку их физиологические воз­можности охлаждения за счет испа­рения влаги с поверхности кожи ограничены отсутствием потовых желез и плотным перьевым покро­вом. Кроме того, на устойчивость птицы к тепловому стрессу может повлиять генетический фактор. Например, бройлерные кроссы, у ко­торых велась селекция по скорости роста и выходу съедобных частей без учета необходимости развития орга­нов, участвующих в терморегуля­ции, значительно более чувстви­тельны к стрессу, чем несушки. При этом петушки более восприимчивы к тепловому стрессу, чем курочки.

Поскольку основным проду­центом тепла в организме является мускулатура, перьевой покров суще­ственно лимитирует возможности теплоотдачи, изолируя мышцы от внешней среды. Однако взамен птица, в отличие от других живот­ных, получила дополнительный ме­ханизм теплообмена в лице воздуш­ных мешков, которые очень полезны при дыхании с широко раскрытым клювом: включаясь в газообмен, они усиливают теплоотдачу за счет испа­рения (Fedde, 1998). Повышенная влажность снижает эффективность испарения, тем самым дополни­тельно усиливая негативное воздей­ствие теплового стресса. Следует подчеркнуть, что в условиях повы­шенной плотности посадки отрица­тельное влияние теплового стресса на птицу существенно возрастает. Поэтому в жаркую погоду количе­ство ниппелей в системе поения ста­новится критическим фактором в во­просах противодействия перегреву, так как потребление птицей воды возрастает в несколько раз.

Таким образом, в процессе адаптации к высоким температурам птица во многом полагается на сни­жение образования метаболического тепла. Данный механизм терморегу­ляции связан со снижением потреб­ления корма, что отрицательно ска­зывается на продуктивности и вос­производительных качествах птицы. Недавние исследования сельскохо­зяйственного университета провин­ции Шандонг (КНР), опубликован­ные в 2012 г., показали, что в регуля­ции аппетита кур-несушек при теп­ловом стрессе участвуют некоторые пептиды гипоталамуса и желудочно­кишечного тракта (ЖКТ). Китайские ученые предположили, что повы­шенная экспрессия гена грелина (гормона кишечника) в железистом желудке и двенадцатиперстной кишке, обнаруживаемая одновре­менно с его повышенной экспрес­сией в гипоталамусе, может служить одним из возможных механизмов снижения потребления корма в усло­виях теплового стресса. Температура тела и метаболическая активность у птиц регулируются тиреоидными гормонами — трийодтиронином (Т3) и тироксином (T4). Решающее значе­ние приобретает баланс между дан­ными гормонами: в условиях тепло­вого стресса концентрация Т3 сни­жается, в то время как изменение концентрации Т4 не влечет за собой ярко выраженных последствий. С учетом роли тиреоидных гормонов в регуляции репродуктивной функции становится понятным отрицательное влияние гормональной разбаланси- рованности на яйценоскость птиц.

Тепловой стресс у птицы со­пряжен с сокращением потребле­ния корма, повышенной потребно­стью в воде, увеличением конвер­сии корма вследствие худшей переваримости питательных веществ, замедлением роста молодняка, ухудшением яй­ценоскости, повышенным отходом птицы, снижением качества скор­лупы, оплодотворяемости яиц и вы­вода молодняка.

Влияние теплового стресса на продуктивность птиц

• Снижение потребления корма на 16,4% и живой массы на 32,6%, ухудшение конверсии корма на 25,6% в 42-дневном возрасте (Sohail et al., 2012).

• Увеличение накопления жира и снижение качества мяса у бройлеров, зависящее от кросса птицы (Lu et al., 2007).

• Ухудшение химического состава и качества мяса у бройлеров (Dai et al., 2012; Imik et al., 2012).

• Уменьшение выхода грудной мышцы, повышение пропорции ножных мышц у бройле­ров, снижение уровня протеина и повышение запасов жира (Zhang et al., 2012).

• Сокращение потребления корма, сопряженное с уменьшением живой массы, ухудше­нием конверсии корма, снижением яйценоскости и качества яиц (Deng et al., 2012; Mashaly et al., 2004).

• Ухудшение переваримости нутриентов, снижение белка и кальция в плазме крови (Mahmoud et al., 1996; Bonnet et al., 1997; Zhou et al., 1998).

• Сокращение потребления корма на 18,6 граммов в день и снижение яйценоскости на 28,8% при 12-дневном тепловом стрессе (Deng et al., 2012).

• Ухудшение конверсии корма на 31,6%, яйценоскости на 36,4%, массы яиц на 3,4% (Star et al., 2009).

• Снижение яйценоскости и толщины скорлупы; увеличение процента боя и насечки (Lin et al., 2004).

• Снижение массы яиц на 3,2%; толщины скорлупы на 1,2%; массы скорлупы на 9,93%; процента скорлупы на 0,66% (Ebeid et al., 2012).

• Снижение яйценоскости, массы яиц и толщины скорлупы (Mack et al., 2013).

• Снижение яйценоскости на 13,2%, 26,4% и 57% у несушек, содержащихся в условиях теплового стресса в течение 8 — 14 дней, 30 — 42 дней и 43 — 56 дней соответственно (Farnell et al., 2001).

• Снижение яйценоскости на 28,8%, потребления корма — на 34,7% и живой массы — на 19,3% при 5-недельном тепловом стрессе (Mashaly et al., 2004).

• У цыплят-бройлеров 4-6-недельного возраста потребление корма при 32°С на 24% ниже, чем при 22°С Geraert et al., 1996.

Как правило, роль ключевого фактора в снижении продуктивности птицы в условиях теплового стресса отводится сокращенному потребле­нию корма. Тем не менее, у бройле­ров снижение скорости роста часто выражено в большей степени, чем ухудшение аппетита, что говорит об увеличении конверсии корма. В частности, примерно в половине слу­чаев снижение скорости роста при тепловом стрессе не увязывалось с сокращением потребления корма. Таким образом, вопрос о механизмах снижения скорости роста бройлеров в условиях теплового стресса нужда­ется в более детальных исследова­ниях. Исследования, опубликован­ные в 1996 г., показали, что эндокри­нологические изменения, вызванные хроническим тепловым стрессом у бройлеров, стимулируют накопле­ние жира путем стимуляции липогенеза. Параллельно отмечается сни­жение расхода липидов, усиленный катаболизм аминокислот и наруше­ние процессов сигнализации инсу­лина в мышцах. Таким образом, в условиях повышенной температуры организм бройлера синтезирует меньше протеина и накапливает больше жира в подкожной ткани. При этом разрастание подкожной жировой прослойки резко ограничи­вает возможности теплообмена. Нелишне отметить, что под дей­ствием теплового стресса снижается процент выхода грудной мышцы и ухудшается качество мяса, что можно отнести на счет нарушения метаболизма глюкозы и усиленного отложения гликогена в мышцах.

У несушек тепловой стресс, помимо сокращения потребления корма, приводит к снижению яйце­носкости, массы яиц и качества скор­лупы. По данным французских ис­следователей (2010 г.), потребление корма снижается на 1 — 1,5% на каж­дый градус повышения температуры в диапазоне между 20 и 30°С и на 5% на каждый градус повышения темпе­ратуры в диапазоне между 32 и 38°С. При этом при температуре 30°С пик яйценоскости у несушек ниже и дер­жится он меньше, чем при термонейтральных условиях. Масса яиц начи­нает снижаться при увеличении тем­пературы выше 25°С: в первую оче­редь сокращается содержание белка, при дальнейшем росте температуры или продолжительном тепловом стрессе также снижается масса желтка.

Результаты недавних экспери­ментов американских ученых, опуб­ликованные в 2013 г., показали, что куры, подвергнутые тепловому стрессу, затрачивают меньше вре­мени на кормление. Птица проводит большую часть дня у поилок или от­дыхает с поднятыми крыльями и ши­роко раскрытым клювом, стараясь как можно меньше двигаться.

Снижение яйценоскости про­исходит за счет изменения нейроэн­докринного профиля птиц и сниже­ния потребления корма. Кроме того, весомую роль играет перераспределение кровотока: в условиях тепло­вого стресса к матке и яйцеводу по­ступает меньшее количество крови; соответственно, доставляется меньше нутриентов, необходимых для образования яйца.

 Ухудшение качества скорлупы при тепловом стрессе во многом объ­ясняется снижением поступления в организм кальция, хотя рационы не­сушек снабжены достаточным коли­чеством кальция для формирования прочной скорлупы даже при сокра­щении потребления корма. Скорее всего, причину следует искать в ал­калозе — защелачивании крови на фоне высоких потерь бикарбоната крови (НСО3) при усиленном дыхании, в результате чего снижается количество бикарбоната, доступного для минерализации скорлупы. Помимо прочего, при алкалозе активизируется синтез органических кислот, связывающих большое количество свободных ионов кальция в крови, что в конечном итоге также отрицательно сказывается на прочности скорлупы. Тем не менее, детальные механизмы снижения качества скорлупы в условиях теплового стресса окончательно не выяснены. Считается, что в дополнение к низкой усвояемости кальция определенную роль может сыграть изменение гормонального статуса птицы.  

В последнее время зоотехниче­ская наука уделяет все больше вни­мания влиянию теплового стресса на состояние ЖКТ птиц. В целом, ЖКТ отличает повышенная чувствитель­ность к различным стресс-факторам, которые могут вызвать широкий спектр функциональных изменений, включая нарушение проницаемости и угнетение защитной нормофлоры. Известно, что высокая эффектив­ность всасывания питательных  веществ определяется целостностью ворси­нок кишечного эпителия. Немало­важно и равновесие полезной и вред­ной микрофлоры, который может нарушаться в условиях теплового нии, в результате чего снижается ко­личество бикарбоната, доступного для минерализации скорлупы. По­мимо прочего, при алкалозе активи­зируется синтез органических кис­лот, связывающих большое количе­ство свободных ионов кальция в крови, что в конечном итоге также отрицательно сказывается на процессах всасывания питательных веществ и влечет за собой не только ухудшение конверсии корма, но и нарушение целостности покровов ЖКТ, ответственных за предупреждение проникновения патогенов. В условиях теплового стресса важнейшую роль играют взаимодействия между нервной, эндокринной и иммунной системами. При этом иммунная система является одной из наиболее стрессочувствительных систем в организме птиц. Многие исследования последних лет убедительно демонстрируют отрицательное влияние теплового стресса на иммунитет у бройлеров и кур-несушек. 

  Влияние теплового стресса на иммунитет птиц  

• Снижение относительной массы тимуса и селезенки у несушек (Ghazi et al., 2012).

• Снижение относительной массы лимфоидных органов у бройлеров (Niu et al., 2009).

• Уменьшение массы печени у несушек (Felver-Gant et al., 2012).

• Снижение уровня циркулирующих антител и концентрации специфических IgM и IgG в про­цессе первичного и вторичного гуморального ответа, уменьшение массы бурсы, тимуса, селе­зенки и печени (Bartlett and Smith, 2003).

• Снижение количества лимфоцитов в кортексе и медулярной области бурсы (Aengwanich, 2008).

• Уменьшение количества интраэпителлиальных лимфолцитов и IgA-секретирующих клеток в кишечном тракте несушек (Deng et al., 2012).

• Снижение образования антител в ответ на стимуляцию и фагоцитарной активности макро­фагов в сочетании со сниженным окислительным взрывом, ответственным за уничтожение патогенов свободными радикалами (Bartlett and Smith, 2003; Niu et al., 2009; Quinteiro-Filho et al., 2010; 2012).

На физиолого-биохимическом уровне при тепловом стрессе наблю­дается повышение pH крови наряду со снижением клеточного pH, появ­ление стресс-гормонов в крови, по­теря бикарбоната, нарушение экс­прессии генов и активация протеи­нов теплового шока для изменения многих метаболических реакций и защиты теплочувствительных тка­ней. Организм вынужден затрачи­вать колоссальные ресурсы на вос­становление гомеостаза, однако при нарастающем воздействии стресси- рующего фактора резерв сопротив­ляемости истощается: когда внешняя температура превышает компенса­торные возможности птицы по под­держанию постоянной температуры тела, наблюдается сердечно-сосуди­стая недостаточность, которая может привести к падежу. В то же время в организме животных существует множество адаптивных механизмов, способствующих преодолению отри­цательных последствий теплового стресса на молекулярном уровне.

Роль многочисленных приспо­собительных изменений, вступаю­щих в силу при тепловом стрессе, за­ключается в том, чтобы подготовить организм к более эффективному ме­таболизму и минимизировать влия­ние стрессирующего фактора. Дан­ные механизмы во многом основаны на активации витагенов и последую­щем синтезе защитных молекул — белков теплового шока, различных антиоксидантов и т. д. Детали дан­ного вопроса были детально рас­смотрены в наших предыдущих пуб­ликациях (Сурай и Фисинин, 2012; Фисинин и Сурай, 2012). Кроме того, за рубежом в последние годы в ходе экспериментов со свиньями было выявлено, что окислительный стресс на клеточном уровне является неоть- емлемой частью теплового стресса, равно как и других стрессов: избы­точное образование свободных ради­калов в условиях стресса приводит к повреждению биологически важных соединений — белков, липидов и нук­леиновых кислот. В результате воз­никает сбой в работе иммунной си­стемы, снижается продуктивность животных, а в критических ситуа­циях незадавшаяся попытка адапта­ции к стрессу заканчивается паде­жами свинопоголовья.

На основании анализа литера­туры и собственных исследований с использованием концепции витаге- нов был разработан препарат Фид- Фуд Меджик Антистресс Микс, ко­торый является неотьемлемой ча­стью системы защиты цыплят-бройлеров, ремонтного молодняка и взрослых кур от теплового стресса. В его состав включены следующие компоненты.

Электролиты, способствую­щие поддержанию электролитного баланса (K, Na, Mg и бикарбонат) в организме при повышенном потреб­лении воды под воздействием тепло­вого стресса. Это позволяет избежать многих нежелательных изменений в организме. В частности, усиленное дыхание и мочевыделение служат важнейшими факторами потери электролитного баланса, так как при этом наблюдается значительная по­теря калия через мочу и понижение концентрации бикарбоната в крови. Если учесть, что на фоне избыточ­ного потребления воды и недоедания многократно возрастает риск разви­тия диареи, то важность электроли­тов в поддержании продуктивных и воспроизводительных качеств птицы в условиях теплового стресса не нуждается в дальнейших разъясне­ниях.

Осмогены, в частности бетаин, содействующий поддержанию осмо­тического баланса в условиях тепло­вого стресса. Заслуги данного веще­ства в предотвращении осмотиче­ского шока воистину неоценимы. Обзор профильной литературы, под­готовленный сотрудниками Универ­ситета Галле (ФРГ, 2008) настоя­тельно рекомендует использовать бетаин в качестве средства снижения отрицательного эффекта теплового шока в животноводстве. Помимо прочего, эксперименты, выполнен­ные в Голландии, убедительно про­демонстрировали, что бетаин в раци­оне свиней достоверно снижает теп­лопродукцию, что особенно важно при тепловом стрессе. С учетом ли­тературных данных о способности бетаина снижать температуру тела цыплят при тепловом стрессе, под­держивать структуру кишечника и защищать его от заселения патоге­нами в стрессовых условиях, важ­ность данного нутриента не подле­жит сомнению. Кроме того, бетаин может служить источником метильных групп при сниженном потребле­нии метионина и холина. Карнитин, поддерживающий печень и суще­ственно снижающий образование свободных радикалов в митохон­дриях клеток в условиях стресса. В 2011 г. в Германии были опублико­ваны экспериментальные данные, доказавшие, что включение карни- тина в рацион сельскохозяйственных животных приводит к изменению экспрессии 211 генов. Примени­тельно к проблеме тепловых стрес­сов особенно важно супрессивное действие карнитина на гены, участ­вующие в апоптозе. К тому же, на данный момент карнитин представ­ляется одним из важнейших регуля­торов витагенов.

Комплекс веществ, стимулиру­ющих витагены и улучшающих адаптацию животных к тепловому стрессу. Помимо карнитина и бета­ина, в данную группу включены ви­тамины Е и С, селен и ряд других компонентов. Оптимальное соотно­шение биологически активных ве­ществ в антистрессовой композиции Фид-Фуд Меджик Антистресс Микс позволяет улучшить адаптацию ор­ганизма к тепловому шоку и снизить его отрицательные последствия. Это осуществляется как через синтез бел­ков теплового шока, так и через об­разование ферментов антиоксидант­ной защиты (супероксид-дисмутаза, глютатионпероксидаза, каталаза и др.) и других антиоксидантов — тиоредоксина, пероксиредоксина, глю- татиона и т. д.

Комплекс антиоксидантов, снижающих окислительный стресс на клеточном уровне, что необхо­димо для поддержания целостности кишечника в условиях теплового стресса. Речь идет прежде всего о ви­тамине Е и системе его рециклиза­ции. По последним данным, эффек­тивность витамина Е определяется преимущественно ходом рециклиза­ции, нежели концентрацией.

Комплекс органических кис­лот, поддерживающих целостность кишечника и способствующих раз­витию полезной микрофлоры. Опти­мизированная смесь лимонной, про­пионовой и сорбиновой кислот по­могает кишечнику сохранять здоро­вье в условиях стресса.

Комплекс иммуномодулирую­щих веществ, содействующих под­держанию высокой иммунокомпе­тентности. Как отмечалось выше, иммунная система одной из первых принимает удары теплового стресса, поскольку избыточное образование свободных радикалов в митохон­дриях повреждает рецепторы иммун­ных клеток.

В результате нарушается ком­муникация между всеми типами им­мунных клеток, что обеспечивает иммуносупрессивный эффект. За счет комбинации антиоксидантов и других вышеупомянутых веществ удается существенно снизить ущерб, наносимый иммунным клеткам, со­храняя высокую иммунокомпетент­ность стада в условиях теплового сресса.

Незаменимые аминокислоты лизин и метионин, которые стано­вятся лимитирующими в условиях стресса из-за снижения потребления корма. Комбинация лизина и метио­нина с бетаином позволяет попол­нить запас метильных групп, необхо­димых для важнейших процессов клеточного метаболизма. Кроме того, открывается резервный путь восполнения недополученных ами­нокислот при сокращенном потреб­лении корма, что немаловажно для сохранения высокой продуктивно­сти птицы в жаркое время года.

Минералы, участвующие в синтезе многих антиоксидантных ве­ществ, включая антиоксидантные ферменты. Добавление в препарат цинка, марганца, селена и магния дает возможность обеспечить орга­низм простетическими группами для синтеза антиоксидантных фермен­тов. Оптимальный баланс микроэле­ментов важен для поддержания вы­сокой адаптационной способности.

Комплекс жиро- и водораство­римых витаминов, упреждающих риск возникновения авитаминозов при низком потреблении корма. Удо­влетворение потребностей орга­низма в витаминах создает предпо­сылки для нормального функциони­рования всех органов и систем в стрессовых условиях.

Выпаивая препарат Фид-Фуд Меджик Антистресс Микс с водой цыплятам-бройлерам, промышлен­ной несушке, ремонтному молод­няку и взрослым курам родитель­ского стада как в ожидании жаркой погоды, так и во время теплового стресса или после него, можно суще­ственно повысить адаптационные способности птицы. Активация вита- генов наряду с мобилизацией защит­ных сил организма снижает отрица­тельное воздействие теплового стресса на продуктивные и воспроиз­водительные качества птицы. В за­ключение стоит отметить, что при­менение антистрессовых препаратов является одним из важнейших техно­логических приемов борьбы с тепло­вым стрессом в современном птице­водстве.